其他抗組織防止LPS的致死戰略

中性粒細胞被激活后，移至靶組織，釋放出許多毒性分子，損傷組織細胞，導致器官衰竭。TNF-α和IL-1可促進內皮細胞ICAM-1、ELAM-1和VCAM-1的表達。中性粒細胞及內皮細胞上的受體參與白細胞邊緣流動及黏附于血管內皮細胞，中性粒細胞移動至炎癥部位（肝或肺泡腔）后，黏附于靶組織上并脫顆粒，釋放出破壞性分子，如超氧化合物、氧自由基及各種酶蛋白。如果黏附分子介導的細胞與細胞之間的反應包括與靶細胞或內皮細胞間的反應被抑制，組織損傷可能得以減輕或完-全阻止。這方面的研究表明，抗ICAM-1抗體能防止LPS誘導的致死性，抗CD31抗體能減少LPS誘導的粒細胞介導的肝毒性作用。硫化糖脂是L-選擇素或P-選擇素的自然拮抗劑，也能防止LPS誘導的對小鼠的致死作用。因此，拮抗黏附分子的治療可能有防止器官衰竭如肝功能衰竭或ARDS的作用。

在抗組織損傷的治療中，滅活中性粒細胞脫顆粒所釋放的有害分子的抑制劑（蛋白溶解酶、超氧化合物和氧自由基）也可使用，某些蛋白酶抑制劑的作用已相當明確；許多抗氧化劑的療效也已經過初步研究，其中某些制劑可能有用。近來的研究表明，用抗氧化劑U83836治療小鼠動物模型能減輕LPS誘導的低血壓作用，降低TNF-α水平，使其免受LPS的致死作用。