血小板激活因子受體拮抗劑對休克的作用

Okano 等發現，在內毒素休克時，應用血小板激活因子（platelet activating factor，PAF）受體拮抗劑CV-3988能明顯抑制血漿6-酮基-前列腺素F.和血栓烷B濃度的上升。提示其在內毒素休克治療中的有效作用。Balsa等發現。UR-12670（一種PAF受體拮抗劑）能改善鼠的幾項內毒素休克指標。如活化部分凝血活酶時間（activated partial thromboplastin time，APTT）增加。纖維蛋白原濃度降低。而凝血酶原時間（prothrombin time，PT）增加未受影響。預先用PAF拮抗劑治療后。增加的血漿酸性磷酸酶和乳酸脫氫酶活性減弱，內毒素誘導的血糖升高和血乳酸升高都被抑制，除拮抗劑之外，Han等研究發現，地塞米松也能通過阻斷內毒素誘導的早期PAF釋放而減低NF-κB的活性。

PAF受體拮抗劑在不同類型休克中的狀態提示PAF在內毒素相關致死性。通過釋放介質激活炎性血細胞、心血管功能異常、血管通透性增加、器官缺氧和器官衰竭中的作用。PAF在感染性休克中的作用值得重視。