內毒素發熱的體溫調節機制

一、發熱時體溫正負調節學說

內毒素發熱的體溫調節機制涉及到中樞神經系統多個部位的共同作用。李楚杰根據國內外研究積累的豐富資料提出了發熱體溫正負調節學說，該學說認為，發熱時的中樞體溫調節機制至少應當由兩個部分組成，一是負責正調節的中樞機制，其神經解剖定位有POAH、OVLT等區域；另一方面是發熱的體溫負調節中樞機制，其神經解剖定位包括 VSA，MAN等。

致熱信號通過某些途徑傳入中樞后啟動中樞體溫正負調節機制，一方面通過升溫介質和神經整合作用使體溫上升（正調節），另一方面又通過內源性解熱物質的作用限制體溫升高（負調節），這兩方面的整合過程及其相互作用的結果決定了調定點上移的水平，發熱的幅度和時程，傳統上把體溫調節中樞局限于POAH的觀點應予以修正。

二、其他發熱信息的傳導機制

在內毒素雙相熱動物實驗中使用內源性致熱原拮抗劑，如 TNF結合蛋白（TNF-binding protein）或IL-1受體拮抗物（IL-1receptor antagonist）只能減弱雙相熱第2熱相的發熱反應，第1熱相無明顯變化，提示內毒素尚有其他早期的發熱信息傳導機制。

有報道迷走神經的中樞傳導作用與腹腔免疫炎癥反應有密切的關系。門靜脈灌注IL-1可見迷走神經肝支傳入沖動發放加強。切除迷走神經肝支可部分阻斷腹腔注射LPS引起的發熱。由于肝臟是內毒素進入機體后的主要靶器官，肝迷走神經節旁神經上有IL-1受體存在，肝臟Kupffer細胞又是機體產生這類細胞因子的主要細胞，是否存在內毒素作用下肝臟產生的化學信號，例如IL-1等激活迷走神經傳入神經從而將發熱信號向中樞傳遞的機制，有待深入研究。值得注意的是，迷走神經切除術涉及到機體的許多功能改變，另外手術方式，術后恢復及功能代償等均對實驗結果產生影響，目前有限的資料可見某些相互矛盾之處，對此尚難作出明確判斷。