內毒素分子的跨膜轉運和O-特異多糖鏈合成的遺傳學研究

一、內毒素分子的跨膜轉運

LPS分子合成后從周質間隙轉運至外膜的機制不清。與磷脂的跨膜轉運不同，LPS的跨細胞外膜轉運是不可逆的。ABC轉運裝置中的MsbA可能參與LPS分子的跨膜轉運，該過程需要ATP參與。Muhlradt等提出LPS分子可能通過內、外膜黏附點處的“Bayer橋"（Bayers bridges）實現(xiàn)跨膜轉運，因為新合成的LPS分子都位于此處的細胞外膜的外葉，通過外葉中LPS分子的橫向運動，這些胞膜皺縮呈散在分布。每個細胞大約有50處這種內外膜間的黏附點。

二、O-特異多糖鏈合成的遺傳學研究

與O-抗原合成有關的基因分三類（表3-2）：①NDP-單糖合成有關的基因，此類基因的命名按其參與合成的糖命名，如與CDP-阿比糖合成有關的基因命名為abe；②NDP單糖轉移有關的基因，其命名為wb-，它的產物為糖基轉移酶，負責О-抗原重復單位合成中的糖基轉移；③多糖鏈加工有關的基因，命名為wz-，如參與O-抗原鏈長度調節(jié)的基因命名為wZz。

綜上所述，LPS的生物合成是在細胞膜的胞漿面獨立合成core-Lipid A和О-抗原，二者在周質間隙面連接形成完整的LPS分子，經(jīng)跨膜轉運分布于細胞表面。由于LPS分子的多樣性，迄今仍有許多尚未闡明。如短波單胞菌Lipid A的分子具有一個2，3-二氨基-2，3-雙脫氧-D-葡萄糖（DAG）二糖而不是葡萄糖胺二糖結構；而空腸彎曲菌則含有一個由DAG和葡萄糖胺組成的雜二糖結構等，因此完整揭示內毒素的分子結構，尚需進一步的研究工作積累。