腸源性內毒素血癥的發(fā)病機制：腸道內毒素生成和攝取增多

許多非革蘭氏陰性菌感染的重癥病人及處于應激狀態(tài)的患者，絕大部分出現(xiàn)內毒素血癥，血漿中內毒素主要來源于腸道內毒素的吸收，因此腸源性內毒素血癥幾乎是所有重癥患者經(jīng)歷的病理生理過程，有時也是病人死亡的主要原因。

腸道的主要功能之一是阻止腸腔內細菌和內毒素移位到其他組織。腸道屏蔽功能下降，致腸腔內大量細菌或內毒素向腸外組織遷移的過程稱為細菌或內毒素移位，對于不伴有革蘭氏陰性菌感染的內毒素血癥患者，其內毒素源于腸道內毒素的移位，稱之為腸源性內毒素血癥，腸源性內毒素血癥的發(fā)病機制可能與腸道內毒素生成和攝取增多（腸道微生物移位）有關。1990年，Alexander提出“微生物移位"（microbial translocation）的概念，即腸道內活的或細菌及其產物，包括內毒素通過解剖學完整的腸粘膜屏障侵人腸道以外部位的過程。

研究表明，完整腸粘膜對內毒素的吸收極少，但在下列情況下，導致腸道內毒素生成和攝取增多：

（1）機體免疫功能受損：長期應用糖皮質激素，蛋白質營養(yǎng)不良，重癥監(jiān)護病人、嚴重創(chuàng)傷、饑餓等均可引起機體全身免疫功能受損和腸粘膜免疫屏障的破壞，內毒素移位，進入血循環(huán)；

（2）腸粘膜屏障功能障礙：各種創(chuàng)傷、休克、電離輻射﹑各種炎癥、血管因素等造成粘膜缺血﹑萎-縮、破損﹑脫落均可造成內毒素移位，發(fā)生腸源性內毒素血癥；

（3）腸道微生態(tài)環(huán)境破壞：正常腸道菌群中專性厭氧菌占主導，限制了有致病作用的腸道微生物及內毒素與腸道粘膜接觸。廣譜抗生素的長期應用減少了對抗生素敏感的厭氧菌的數(shù)量，導致革蘭氏陰性菌大量繁殖，突破粘膜屏障而移位進入血循環(huán)。